表没食子儿茶素没食子酸酯抑制长波紫外线诱导的HaCaT细胞氧化损伤和凋亡
发表于:2025-02-02 作者:茶香楼
编辑最后更新 2025年02月02日,目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是否能对长波紫外线(UVA)诱导的人角质形成细胞(HaCaT细胞)氧化损伤和凋亡起保护作用以及其可能的作用机制。方法:将HaCaT细胞分成空白组、EGCG
目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是否能对长波紫外线(UVA)诱导的人角质形成细胞(HaCaT细胞)氧化损伤和凋亡起保护作用以及其可能的作用机制。方法:将HaCaT细胞分成空白组、EGCG组、UVA照射组以及UVA照射+EGCG组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞活性,筛选最佳药物浓度;检测细胞上清液中的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px活性以及丙二醛(MDA)含量变化;流式细胞仪检测细胞膜电位变化;末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测不同组细胞凋亡率。结果:UVA照射组的SOD和GSH-Px明显下降、MDA相应上升,线粒体膜电位下降,凋亡率上升(P〈0.05)。EGCG处理的细胞UVA照射后其活性以及上清液中的SOD、GSH-Px活性相对于未加药UVA照射组明显增加,MDA相应下降;线粒体膜电位上升,细胞凋亡率明显下降(P〈0.05)。结论:EGCG可以减少UVA诱导HaCaT细胞氧化损伤和细胞凋亡,其机制可能与增强抗氧化成分活性和减少氧自由基有关。
完成机构:南京医科大学第一附属医院皮肤性病科,江苏南京210029
细胞
活性
检测
氧化
明显
电位
损伤
诱导
末端
机制
线粒体
南京
上清
变化
子儿
紫外线
茶素
长波
没食子酸
作用
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