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吸烟烟气致大鼠肺匀浆和线粒体脂质过氧化及茶多酚的拮 …
采用体外实验向大鼠肺匀浆或线粒体通入吸烟烟气的方法，研究了吸烟烟气致大鼠肺匀浆和线粒体脂质过氧化及茶多酚的拮抗作用结果表明向肺匀浆或线粒体通入烟气后，随着烟气时间的延长，肺匀浆或线粒体脂质过氧化物含量
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老年大鼠线粒体呼吸功能及氧应激水平与茶多酚
目的：研究茶多酚对老年大鼠心肌，肝脏线粒体呼吸控制率和氧应激水平的影响，探索茶多酚在抗衰老方面的应用价值。方法：实验于2004-01／07在邯郸市第一医院预防保健科实验室完成。提取大鼠心肌、肝脏线粒体
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茶多酚作用于线粒体杀伤胰腺癌细胞的实验性研究
目的 探讨茶多酚特异性诱导胰腺癌细胞死亡的线粒体机制。方法 电子显微镜下观察茶多酚处理后胰腺癌细胞的形态学变化。三磷酸腺苷生物发光法检测茶多酚作用下胰腺癌细胞ATP含量的变化，MitoCapture法
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连翘叶茶的体外抗氧化活性
用水杨酸法研究连翘叶茶提取物（FSE）清除·OH的效果，用硫代巴比妥酸法测定小鼠组织及肝线粒体、微粒体中丙二醛含量，用分光光度法测定小鼠红细胞溶血和肝线粒体膨胀程度研究FSE的抗氧化效果。结果表明：F
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藤茶多糖的抗氧化作用研究
目的：探讨藤茶多糖的体内外抗氧化作用。方法：(1)测定藤茶多糖(Ampelopsis Grossedentata polysaccharide，AGP)的还原能力；(2)测定AGP在化学模拟体系、体外
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茶树细胞结构
组成茶树细胞并执行生理功能的各个部分，包括细胞壁、原生质体、细胞核、叶绿体、线粒体、高尔基体、乙醛酸体、过氧化体、液泡等。细胞壁：能稳定细胞的形态，支持茶树的固定生活是一种透性膜。由原生质体分泌的产物
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天智颗粒对叠氮钠诱导脑损伤大鼠纹状体细胞外乙酰胆碱和儿茶酚胺含量的影响
目的：观察天智颗粒(TZ)对脑线粒体损伤大鼠纹状体细胞外乙酰胆碱(ACh)和儿茶酚胺类递质的影响，探讨促智中药TZ的神经保护作用机理。方法：应用微透析技术和高效液相色谱相结合，建立清醒自由活动大鼠脑内
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茶多酚诱导膀胱癌EJ细胞株凋亡与细胞内钙离子变化的相关性
目的：探讨茶多酚对膀胱癌EJ细胞株抑制增殖的分子机理。方法：采用流式细胞术、噻唑蓝(MTT)比色法和激光共聚焦成像技术，分别测定膀胱癌EJ细胞株的凋亡状态、细胞的周期变化、线粒体功能及细胞内离子钙浓度
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氨茶碱对淋巴瘤细胞系增殖与凋亡的影响及机制探讨
为探讨磷酸二酯酶（phosphodiesterase，PDE）抑制剂在淋巴瘤细胞增殖与凋亡中的作用及机制，研究了非选择性PDE抑制剂氨茶碱（aminophylline，AM）对Burkitt淋巴瘤细胞
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聚乙二醇对平邑甜茶叶片气孔器超微结构的影响
采用透射电镜技术对聚乙二醇（PEG）模拟干旱处理的平邑甜茶（Malus hupehensis Rehd(pingyitiancha)）叶片气孔器超微结构进行了观察，并对叶片气孔器超微结构制片方法进行了
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杜仲茶提取物的体外抗氧化作用研究
研究杜仲茶提取物的体外抗氧化作用。通过测定杜仲茶提取物对O2、OH的清除率，对小鼠肝线粒体肿胀和红细胞氧化溶血的影响以及对各脏器MDA生成的抑制率，评价杜仲茶提取物的体外抗氧化作用。实验结果表明，杜仲
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344 绿茶多酚防治神经变性疾病的信号转导调节机制
绿茶多酚神经保护作用的分子机制包括金属螯合、清除自由基作用以及影响细胞存活和凋亡基因的过度表达以及细胞信号转导通路、对线粒体功能和泛素-蛋白酶体系统的调节作用等。本文主要从MAPK、PKC、P13K、
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茶皂苷减轻心肌缺血再灌注损伤的实验研究
目的观察茶皂苷对心肌缺血再灌注（MIR）损伤的保护作用并探讨其机制，为茶皂苷防治心肌缺血再灌注损伤提供科学的依据。方法采用左冠状动脉前降支结扎30min，复灌45min建立在体大鼠MIR模型。SD大鼠
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藤茶总黄酮清除氧自由基与抗脂质过氧化作用
目的：研究藤茶总黄酮(Tengcha flavonoids，TCF)清除氧自由基与抗脂质过氧化作用。方法：以黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统产生的超氧阴离子自由基，研究TCF对氧自由基的清除作用；以Vc-Fe
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茶多酚对＋Gz过载的颞下颌关节影响分析
目的：观察茶多酚对持续性高正加速度（＋Gz）加载颞下颌关节的影响。方法：雄性Wistar大鼠随机分成5个不同处理条件的实验组，每组12只。A组为空白对照。B组地面固定5min。C 固定于离心机转臂上，
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表没食子儿茶素没食子酸酯抑制长波紫外线诱导的HaCaT细胞氧化损伤和凋亡
目的：探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）是否能对长波紫外线（UVA）诱导的人角质形成细胞（HaCaT细胞）氧化损伤和凋亡起保护作用以及其可能的作用机制。方法：将HaCaT细胞分成空白组、EGCG
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苞叶香茶菜庚素诱导人白血病细胞系HL-60凋亡的分子机制研究
目的：观察苞叶香茶菜庚素（melissoidesin G，MOG）对多种肿瘤细胞系的细胞毒活性，并研究MOG诱导白血病细胞系HL．60凋亡的相关分子机制。方法：用MTT法评价化合物对多种肿瘤细胞的增殖
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5-AZA-CdR联合EGCG对HL-60和K562的影响
目的探讨细胞因子INFα和甲基化抑制剂5-杂氮脱氧胞嘧啶核苷（5-AZA-CdR）能否诱导HL-60和K562 Xaf1表达,以及Xaf1表达诱导剂联合表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）是否具有协同
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普洱茶的防癌作用
经对比多种绿茶的功效后，认定普洱茶杀减癌细胞的作用较为强烈，癌症患者长期饮用普洱茶后，癌细胞多边形收缩变圆，伪足缩量减少，失去贴附及游走能力，甚至脱落浮起丢失；残留者也变小变圆浓缩，核固缩，染色质凝结
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茶多酚诱导肿瘤细胞凋亡机理研究综述
对目前国内外有关茶多酚诱导肿瘤细胞凋亡的主要机理--影响细胞周期依赖性激酶活性和细胞间通讯、抑制癌基因/诱导抑癌基因的表达、线粒体靶向性及分泌caspase 3等进行了综合评述,可为进一步探讨茶多酚诱