维甲酸和茶多酚对结肠癌细胞微卫星序列不稳定的抑制作用
发表于:2024-09-20 作者:茶香楼
编辑最后更新 2024年09月20日,目的 以复制错误(replication error,RER^+)表型的人结肠癌细胞株RKO作为靶细胞,研究全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid,ATRA)和茶多酚(polyp
目的 以复制错误(replication error,RER^+)表型的人结肠癌细胞株RKO作为靶细胞,研究全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid,ATRA)和茶多酚(polyphenon,PP)对肿瘤细胞微卫星序列(microsatellite sequence,MS)突变的影响,并观察肿瘤细胞内碱基错误误配对修复(mismatch repair,MMR)基因hMLH1和hMSH2的表达情况。方法 将含有外源性MS(CA)14的穿梭质粒pCMV-CAR转染RER^+人结肠癌细胞株RKO。外源性的(CA)14的突变可使质粒标记基因Lac Z恢复正常读码,表达产生β-半乳糖苷酶,后者使X-gal变蓝。全反式维甲酸和茶多酚对MS的影响可直接通过X-gal染色结果判断。利用逆转录-聚合酶链反应方法,检测经全反式维甲酸和茶多酚处理的RKO细胞中碱基错误配对修复基因hMLH1和hMSH2的表达情况。结果 全反式维甲酸1μmol/L、0.1μmol/L,茶多酚3μg/ml,对RKO细胞的增殖无明显的影响。作用1周后,均显示对外源性(CA)14的突变有明显的抑制效应。但不能诱导hMLH1和hMSH2表达。结论 全反式维甲酸和茶多酚能抑制RER^+细胞中外源性(CA)14重复序列突变,提示两者对人癌细胞MS遗传不稳定有保护作用。其作用机理可能不是通过影响hMLH1和hMSH2的表达而起作用。
完成机构:[1]南京医科大学应用毒理研究所210029 [2]第一附属医院
细胞
甲酸
茶多酚
反式
作用
外源
外源性
影响
基因
错误
序列
结肠
结肠癌
情况
方法
碱基
细胞株
结果
肿瘤
质粒
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