5-AZA-CdR联合EGCG对HL-60和K562的影响

目的探讨细胞因子INFα和甲基化抑制剂5-杂氮脱氧胞嘧啶核苷（5-AZA-CdR）能否诱导HL-60和K562 Xaf1表达,以及Xaf1表达诱导剂联合表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）是否具有协同抗癌作用。方法（1）1000U/mlINFα和不同剂量的5-AZA-CdR作用于HL-60和K56248h,通过RT-PCR检测Xaf1和XIAP mRNA的表达并比较差异。（2）最佳Xaf1表达诱导剂联合EGCG作用于白血病细胞,流式细胞技术检测Bcl-2家族成员、线粒体膜电位和细胞凋亡的情况。结果（1）随5-AZA-CdR剂量增加,HL-60和K562Xaf1 mRNA表达增加,INFα也能诱导Xaf1表达,以5-AZA-CdR（5μmol/L）的作用最强;INFα和5-AZA-CdR均不影响XIAP mRNA的表达。（2）5-AZA-CdR和EGCG可改变HL-60和K562细胞Bcl-2（Bcl-xl）和Bax的表达,降低线粒体膜电位,诱导细胞凋亡,二者联合作用被加强。结论（1）INFα和5-AZA-CdR能诱导HL-60和K562Xaf1 mRNA的表达,且5-AZA-CdR的作用具有剂量依赖性。（2）5-AZA-CdR和EGCG在体外能诱导白血病细胞凋亡,并具有协同效应。

完成机构：[1]广东药学院临床学院儿科,广东广州510006 [2]中山大学附属第二医院儿科,广东广州510120