儿茶酚胺调节免疫功能的细胞和分子机制

目前认为儿茶酚胺(cateeholamines，CAs)不只是引起普遍的免疫抑制，而是抑制细胞免疫但促进体液免疫。CAs可抑制1型辅助T(T helper 1,Th1)细胞、细胞毒性T(T cytotoxie，Tc)细胞、自然杀伤(natural kiHer，NK)细胞和单核细胞的作用，并增强Th2和B细胞的作用。CAs通过免疫细胞上的β2-肾上腺素受体(β2-adrenoreceptors，β2-ARs)引起细胞内cAMP增加，cAMP激活蛋白激酶A(protein kinase A，PKA)，后者调节核转录因子的活性，从而影响细胞因子的基因表达，即抑制白介素-2(interleukin-2，IL-2)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)和IL-12的基因转录；增强IL-6、IL-10和IL-4的基因表达。

完成机构：南京大学生物科学与技术系，南京210093