钙调蛋白激酶Ⅱ信号转导途径在儿茶酚胺敏感性室性心动过速中的作用

目的研究钙调蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）特异性抑制剂KN-93对异丙肾上腺素和咖啡因诱导的晚期后除极（DAD）和触发活动的影响，探讨CaMKⅡ磷酸化途径在儿茶酚胺敏感性室性心动过速（CPVT）发生中的作用。方法酶解法分离家兔心室肌细胞，应用全细胞膜片钳技术记录动作电位（AP），采用含1μmol／L异丙肾上腺素和0．3mmol／L咖啡因的正钙台氏液灌流心室肌细胞，在快频率（3Hz）电刺激下，诱发DAD和触发活动，建立CPVT细胞模型。在此基础上应用KN-93（1μmol／L）和KN-92（1μmol／L）进行灌流，观察KN-93和KN092对DAD和触发活动诱发率的影响。结果在1μmol／L异丙肾上腺素和0．3mmol／L咖啡因的正钙台氏液灌流下，3Hz时DAD和触发活动的诱发率达到18／20和6／20，建模成功。KN-93组、KN-92组DAD的发生率为8／20、18／20，触发活动的发牛率为6／20、19／20。结论CaMKⅡ信号转导徐径可能县CPVT发牛的丰要作用机制之一。

完成机构：[1]华中科技大学同济医学院附属同济医院综合科,湖北武汉430030 [2]华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科,湖北武汉430030