EGCG对阿米卡星诱导大鼠螺旋神经元诱导型一氧化氮合酶表达的影响
发表于:2024-09-21 作者:茶香楼
编辑最后更新 2024年09月21日,目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(-).epigallocatechin-3-gallate,EGCG]对阿米卡星(amikaein,Amk)诱导的大鼠耳蜗螺旋神经元(spiral ganglion
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(-).epigallocatechin-3-gallate,EGCG]对阿米卡星(amikaein,Amk)诱导的大鼠耳蜗螺旋神经元(spiral ganglion neuron;SGN)诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的影响。方法将30只SD大鼠分为生理盐水对照组、Amk(450mg/kg·d×14d)损伤组和Amk加EGCG(50mg/kg·d×14d)保护组。各组动物均经深度麻醉后,半身灌注固定处死,取右侧耳蜗标本固定、脱钙、石蜡轴位包埋、轴位切片,近中轴位切片行iNOS免疫组化染色,光学显微镜下检测耳蜗SGN表达情况,并通过切片图像分析进行半定量处理比较。站杲对照组SGN胞浆及细胞核基本上不着色(SGN iNOS染色平均灰度值为111.04±3.15),损伤组SGN部分神经元胞浆内有棕黄色或黄色颗粒或斑片(SGN iNOS染色平均灰度值为90.32±5.26),保护组胞浆及细胞核无明显着色(SGN iNOS染色平均灰度值为109.35±4.89),图像分析结果显示,损伤组与对照组、损伤组与保护组之间的SGN iNOS染色平均灰度值差异有统计学意义。结论iNOS参与Amk耳中毒时耳蜗螺旋神经元的氧化损伤。EGCG可以减弱Amk耳中毒时耳蜗螺旋神经元iNOS的表达,从而减轻Amk耳毒性。
完成机构:[1]桂林医学院附属医院耳鼻咽喉-头颈外科,广西桂林541001 [2]中南大学湘雅二医院耳鼻咽喉-头颈外科听力研究所,湖南长沙410011
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