没食子儿茶素没食子酸酯对脂多糖激活小鼠巨噬细胞系p38 MAPK信号通路的作用研究

目的：探讨没食子儿茶素没食子酸酯对巨噬细胞中由脂多糖(LPS)激活的p38 MAPK的作用特性及对肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。方法：在体外培养的小鼠巨噬细胞系中用Western blotting检测p38 MAPK磷酸化水平，应用酶联免疫吸附法检测巨噬细胞表达TNF-α的水平，利用电镜观察EGCG对LPS结构的影响。结果：LPS刺激巨噬细胞引起p38 MAPK磷酸化程度和TNF-α表达明显增高，ECCG对LPS激活的p38 MAPK磷酸化和TNFα的表达有明显的抑制作用，EGCG对LPS的结构无显著影响。结论：EGCG对LPS无直接的拮抗作用，而是通过干预体内信号通路发挥其抑制作用，p38MAPK可能是EGEG抑制LPS诱导巨噬细胞表达TNF-α的重要通路之一。

完成机构：[1]南京师范大学生命科学学院江苏省分子医学生物技术重点实验室，江苏南京210097 [2]南京师范大学生命科学学院电子显微镜室，江苏南京210097