表没食子儿茶素没食子酸酯对6-OHDA导致的多巴胺能神经细胞损伤的保护作用
发表于:2024-09-21 作者:茶香楼
编辑最后更新 2024年09月21日,目的 探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)在神经毒素6-OHDA损伤中的作用及表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)预处理的影响,阐明EGCG对神经元的保护作用机制。方法应用100μmol/L6-
目的 探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)在神经毒素6-OHDA损伤中的作用及表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)预处理的影响,阐明EGCG对神经元的保护作用机制。方法应用100μmol/L6-OHDA处理的多巴胺能神经细胞SH-SY5Y细胞作为体外细胞模型,用不同浓度的EGCG预处理该细胞模型后,应用MTT和^3H-TdR掺入实验来检测EGCG对多巴胺能细胞活性的影响。应用Westem Blot方法检测EGCG对SH-SY5Y细胞内STAT3蛋白表达的影响。结果 100μmol/L6-OHDA引起SH-SY5Y细胞生存率下降(对照组的50%),预先应用EGCG(0.1~400μmol/L)处理细胞1h,低浓度EGCG(0.1~10μmol/L)浓度依赖性的对抗6-OHDA引起的SH-SY5Y细胞生存率下降(对照组的54%-75.4%),但高浓度EGCG(20-400μmol/L)加重了6-OHDA的损害作用,引起细胞生存率(对照组的15.3%-21.4%)进一步下降。100μmol/L6-OHDA处理细胞2h引起SH-SY5Y细胞胞浆STAT3活性(STAT3磷酸化水平)明显下降,1μmol/LEGCG预处理15min有效地阻止了STAT3活性的下降。6-OHDA单独作用组STAT3条带相对密度为0.60±0.01,低于1μmol/LEGCG预处理组0.84±0.01,差异具有显著性(P〈0.05)。结论 6-OHDA抑制SH-SY5Y细胞STAT3活性,低浓度EGCG(0.1-10μmol/L)对多巴胺能细胞有神经保护作用,EGCG可能通过增加胞浆STAT3磷酸化水平来发挥保护作用。
完成机构:[1]首都医科大学宣武医院神经内科,北京100053 [2]北京老年医学研究所神经生物学室
细胞
作用
神经
活性
浓度
应用
预处理
多巴胺
多巴
保护
对照组
生存率
处理
影响
方法
模型
水平
磷酸
北京
检测
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